Humanin

• Intérêt pour la recherche : la Humanin permet des études contrôlées de l’apoptose associée à Bax/Bid, de la signalisation des récepteurs de cytokines, des réponses au stress mitochondrial, de la mesure de biomarqueurs endogènes et des relations structure-activité avec des analogues distincts
• Les résultats relatifs à la neurodégénérescence, au métabolisme, aux lésions cardiovasculaires et au vieillissement sont principalement précliniques ou observationnels et n’établissent aucun bénéfice thérapeutique ni de longévité pour ce matériau RUO.

CAS

330936-69-1

Formule

COA

Masse moléculaire

2687.28 Da

Aspect

Matériau lyophilisé ; confirmer l’aspect du lot libéré sur le COA

Pureté

COA du lot le plus récent disponible sur demande

Stockage

Utiliser le COA et la déclaration de stabilité du lot libéré. Définir la température, la protection contre l’humidité et la lumière, le système de fermeture du récipient, le nombre admissible de cycles de congélation-décongélation, le solvant, la concentration et les mesures de maîtrise de l’adsorption. La séquence contenant de la méthionine et de la cystéine, surveiller explicitement l’oxydation et les espèces liées par des ponts disulfure au lieu d’appliquer à la Humanin non modifiée les durées de conservation en solution établies pour HNG.

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La Humanin est un peptide de 24 résidus, MAPRGFSCLLLLTSEIDLPVKRRA, initialement identifié en 2001 lors d’un criblage d’expression cellulaire visant des facteurs s’opposant à la mort neuronale liée à la maladie d’Alzheimer familiale. Elle est largement étudiée comme peptide d’origine mitochondriale et molécule de signalisation du stress. Les mesures de Humanin endogène, les études cellulaires et les modèles animaux étayent la recherche sur les biomarqueurs et les mécanismes, mais n’établissent ni la sécurité ni l’efficacité de l’administration de Humanin synthétique. Le FDA GSRS contient une identité de substance validée, mais la FDA précise que l’existence d’un UNII n’implique ni examen réglementaire ni approbation. Ce produit est un réactif analytique/de recherche RUO et non une forme pharmaceutique finie.

• Les contextes étudiés comprennent les mécanismes d’apoptose et de stress mitochondrial, les modèles de neurotoxicité, les études de biomarqueurs endogènes, les modèles métaboliques, les modèles de lésion cardiovasculaire et les observations sur le vieillissement et la durée de vie
• Les données doivent être identifiées selon l’analyte et le modèle : la Humanin non modifiée, HNG/HNGF6A et la Colivelin ne sont pas interchangeables, et aucun essai interventionnel humain randomisé publié n’établit d’indication thérapeutique pour ce produit.

Des études cellulaires et biochimiques indiquent que la Humanin peut interagir avec la protéine proapoptotique BAX et la signalisation de la famille BID, réduisant la perméabilisation de la membrane mitochondriale dans les systèmes étudiés. D’autres travaux décrivent une interaction avec IGFBP-3 et une signalisation par l’intermédiaire d’un complexe récepteur associé à CNTFRα/WSX-1/gp130. La Humanin N-formylée active également des récepteurs aux peptides formylés, mais elle constitue un analyte chimiquement distinct dont la puissance ne doit pas être attribuée à ce produit non modifié. Ces voies dépendent du modèle et n’établissent pas à elles seules un bénéfice chez l’être humain après administration.

• Aucune donnée systématique de sécurité et de toxicologie n’est établie pour l’administration de Humanin synthétique à l’être humain
• La signalisation antiapoptotique peut avoir des implications dépendantes du contexte ; une cytoprotection mécanistique ne doit donc pas être présumée universellement bénéfique
• Manipuler comme produit chimique de recherche RUO conformément à une évaluation des risques approuvée par l’établissement et surveiller l’oxydation/agrégation comme attributs de qualité expérimentaux ; cette fiche ne fournit aucune recommandation d’utilisation chez l’être humain.

Interactions rapportées dans la littérature

• Aucune recommandation d’utilisation combinée n’est fournie
• Les études HNG/dexrazoxane concernent un analogue différent dans un modèle animal précis ; les discussions sur l’association de Humanin avec MOTS-c, des précurseurs de NAD+ ou d’autres peptides ne constituent pas une preuve en faveur d’une combinaison ou d’une coadministration.

Humanin10 mg · WHJLP-HUM10-260706-A

Dossiers représentatifs, actualisés périodiquement

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Demandez le dossier actuel, pas un certificat générique

• Exiger la séquence complète de 24 résidus et l’état des extrémités, la masse intacte à haute résolution, une méthode d’identité orthogonale, un dosage de la teneur en peptide, la pureté chromatographique avec attribution des impuretés, l’eau, les solvants résiduels, les contre-ions et l’évaluation des agrégats
• Maîtriser explicitement l’oxydation de la méthionine/cystéine et les espèces liées par des ponts disulfure
• L’aspect, la pureté d’aire HPLC ou la limpidité de la solution ne peuvent à eux seuls démontrer l’identité, la teneur ou l’état monomérique.

Utiliser le COA et la déclaration de stabilité du lot libéré. Définir la température, la protection contre l’humidité et la lumière, le système de fermeture du récipient, le nombre admissible de cycles de congélation-décongélation, le solvant, la concentration et les mesures de maîtrise de l’adsorption. La séquence contenant de la méthionine et de la cystéine, surveiller explicitement l’oxydation et les espèces liées par des ponts disulfure au lieu d’appliquer à la Humanin non modifiée les durées de conservation en solution établies pour HNG.

Indiquez destination, saison, exposition acceptable et besoin éventuel d’isolation ou de chaîne du froid. Le coût du contrôle thermique est chiffré séparément.

• Sources principales : PubChem CID 16131438 ; FDA GSRS UNII H975EUX36G ; Hashimoto et al., PNAS 2001 ; Guo et al., Nature 2003 (PMID 12732850) ; Ikonen et al., PNAS 2003 (PMID 14561895) ; Hashimoto et al. 2009 (PMCID PMC2695794) ; l’article cité de 2020 sur la durée de vie et la durée de vie en bonne santé ; Coradduzza et al. 2023 (PMCID PMC10135985) ; ainsi que les revues répertoriées sur les aspects cardiovasculaires, le diabète et la neuroprotection. Les études de pharmacocinétique, d’association et de stabilité portant sur HNG caractérisent un analogue différent et ne sont conservées que pour délimiter le contexte.

1. 01

   A rescue factor abolishing neuronal cell death by a wide spectrum of familial Alzheimer's disease genes and Aβ

   Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) · 2001

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2. 02

   Evidence for in vivo production of Humanin peptide, a neuroprotective factor against Alzheimer's disease-related insults

   Neuroscience Letters · 2002

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3. 03

   Humanin inhibits neuronal cell death by interacting with a cytokine receptor complex or complexes involving CNTF receptor α/WSX-1/gp130

   Molecular Biology of the Cell · 2009

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4. 04

   Development of a femtomolar-acting humanin derivative named colivelin by attaching activity-dependent neurotrophic factor to its N terminus: characterization of colivelin-mediated neuroprotection against Alzheimer's disease-relevant insults in vitro and in vivo

   The Journal of Neuroscience · 2005

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5. 05

   The mitochondrial derived peptide humanin is a regulator of lifespan and healthspan

   Aging (Albany NY) · 2020

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6. 06

   Humanin and Its Pathophysiological Roles in Aging: A Systematic Review

   Biology (Basel) · 2023

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7. 07

   Neuroprotective Action of Humanin and Humanin Analogues: Research Findings and Perspectives

   Biology (Basel) · 2023

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8. 08

   The emerging role of the mitochondrial-derived peptide humanin in stress resistance

   Journal of Molecular Endocrinology · 2013

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