MOTS-c (Human)

• Zu den Forschungsstärken zählen eine definierte native Sequenz aus 16 Resten, ein gut belegter mitochondrialer Ursprung aus einem offenen Leserahmen und mehrere prüfbare Signalwege in Modellen zu metabolischem Stress, Insulinsensitivität, Trainingsanpassung und Alterung
• Tierstudien berichten Effekte auf Glukosehomöostase, ernährungsinduzierte Adipositas, altersbedingte muskuläre Insulinresistenz und körperliche Leistungsfähigkeit, während Humanstudien zu Bewegung Messungen von endogenem MOTS-c beschreiben
• Die angemessene Evidenzklassifizierung ist überwiegend präklinisch; die registrierte Phase 2a-Studie zu nativem MOTS-c benötigt veröffentlichte Ergebnisse, bevor sie Aussagen zu Wirksamkeit oder Sicherheit beim Menschen stützen kann.

CAS

1627580-64-6

Summenformel

C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂

Molekulargewicht

2,174.6 Da

Aussehen

Chargenspezifisches lyophilisiertes Forschungspeptid; Erscheinungsbild anhand des COA der freigegebenen Charge bestätigen

Reinheit

Lot-specific chromatographic purity plus quantitative peptide content; confirm sequence, intact mass, counterion, water and methionine-oxidation profile separately · Zielwert; Chargen-COA prüfen

Lagerung

Gemäß dem Chargen-COA und validierten Stabilitätsdaten für die genaue Sequenz, das Salz, die Formulierung, das Lösungsmittel, die Konzentration und den Behälter lagern und versenden. Allgemeine Angaben zu 2-8 Grad Celsius, minus 20 Grad Celsius und umgehender Verwendung sind nicht austauschbar. Nicht validierte Gefrier-Auftau-Zyklen vermeiden und Temperaturabweichungen dokumentieren.

Mindestmenge

Auf Anfrage

Lieferzeit

10–18 Tage

MOTS-c ist ein aus 16 Aminosäuren bestehendes, mitochondrial abgeleitetes Peptid, das von einem kurzen offenen Leserahmen innerhalb der mitochondrialen Region MT-RNR1 / 12S rRNA kodiert und erstmals 2015 von Lee et al. in Cell Metabolism beschrieben wurde. Die Forschung bringt es mit Folat-Purin-Stoffwechsel, AICAR- und AMPK-assoziierten Reaktionen, metabolischer Homöostase und stressabhängiger nukleärer Signalübertragung in Verbindung. Die Evidenz stammt überwiegend aus Zell- und Tierstudien. NCT07505745 liefert als rekrutierende, randomisierte Phase 2a-Studie bei Erwachsenen mit Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas den aktuellen Forschungskontext am Menschen; Ergebnisse sind noch nicht veröffentlicht. CB4211 ist ein eigenständiges synthetisches, von MOTS-c abgeleitetes Analogon mit eigener früher Entwicklungsgeschichte und muss getrennt von nativem MOTS-c bewertet werden.

• Relevante Forschungsgebiete sind metabolische Homöostase, Insulinsensitivität, Trainingsanpassung, Alterungsbiologie, mitochondriale Stresssignalgebung und der Vergleich von nativem Peptid mit Analoga
• Mit Bewegung assoziierte Messungen beim Menschen sind beobachtend
• NCT07505745 rekrutiert 120 Erwachsene mit Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas; der primäre Abschluss wird für 2027 erwartet
• CB4211 bleibt ein eigenständiges Derivat; seine frühen Humandaten müssen unter der eigenen Identität und dem eigenen Protokoll ausgewertet werden.

Die grundlegende Zell- und Mausstudie brachte die MOTS-c-Exposition mit der Hemmung des Folatzyklus und der de-novo-Purinsynthese, der Akkumulation von AICAR und AMPK-assoziierten Stoffwechselreaktionen in Verbindung. Eine spätere Studie berichtete, dass metabolischer Stress die nukleäre Translokation von MOTS-c und seine Wechselwirkung mit stressabhängigen Transkriptionsprogrammen fördern kann. Exakter Zeitpunkt, Motivabhängigkeit und nachgelagerte Messwerte gehören zu diesen experimentellen Systemen; sie belegen keinen Mechanismus nach Verabreichung beim Menschen, keinen klinischen Nutzen und keine allgemeine Expositions-Wirkungs-Beziehung.

• Die Charakterisierung der Sicherheit und Pharmakokinetik von nativem MOTS-c beim Menschen bleibt eine offene Forschungsfrage
• Tierische Verträglichkeit und Phase 1-Beobachtungen zu CB4211 gehören zu unterschiedlichen Evidenzkontexten und sind entsprechend zu kennzeichnen
• Die WADA-Verbotsliste 2026 führt MOTS-c unter S4.4.1 als AMPK-Aktivator, der jederzeit verboten ist
• TUE-Fragen richten sich nach den jeweils geltenden offiziellen Regeln
• Das gelieferte Material ist ausschließlich für die Laborforschung bestimmt.

In der Literatur beschriebene Wechselwirkungen

• Humanstudien zur gleichzeitigen Anwendung haben keine Kompatibilität mit Metformin, blutzuckersenkenden Arzneimitteln, NAD-Vorstufen, Resveratrol, Berberin, GH-Achsen-Peptiden oder anderen AMPK-Aktivatoren belegt
• Beziehungen über gemeinsame Signalwege sind für die Hypothesenbildung nützlich; Kombinationskompatibilität, Assayinterferenzen und Überwachungsanforderungen bleiben protokollspezifisch
• Der Anti-Doping-Status ist ein eigenständiger Compliance-Aspekt.

MOTS-c (Human)40 mg · WHJLP-MS40-260514-B

MOTS-c (Human)20 mg · WHJLP-MS20-260513-B

MOTS-c (Human)10 mg · WHJLP-MS10-260512-B

MOTS-c (Human)15 mg · WHJLP-MS15-260512-B

Repräsentative Nachweise, regelmäßig aktualisiert

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• Eine klare Lösung, weißes Pulver oder ein HPLC-Flächenanteil können Sequenzidentität, Peptidgehalt, Sterilität oder biologische Gleichwertigkeit mit Forschungsmaterial nicht belegen
• Vollständige Sequenz und terminalen Zustand, Salz oder Gegenion, hochauflösende intakte Masse und sequenzbestätigende MS/MS, chromatographische Reinheit mit Rohdaten und Verunreinigungsprofil, quantitativen Peptidgehalt, Wasser und Gegenion, Restlösemittel sowie chargenspezifische Stabilität verlangen
• Oxidation und andere sequenzrelevante Abbauprodukte sind zu kontrollieren
• Sterilität, Endotoxin und Partikel erfordern bei entsprechender Angabe separate validierte Prüfungen.

Gemäß dem Chargen-COA und validierten Stabilitätsdaten für die genaue Sequenz, das Salz, die Formulierung, das Lösungsmittel, die Konzentration und den Behälter lagern und versenden. Allgemeine Angaben zu 2-8 Grad Celsius, minus 20 Grad Celsius und umgehender Verwendung sind nicht austauschbar. Nicht validierte Gefrier-Auftau-Zyklen vermeiden und Temperaturabweichungen dokumentieren.

Nennen Sie Zielort, Jahreszeit, zulässige Transportbelastung und ob Ihr Protokoll Isolierung oder Kühlkette verlangt. Zusätzliche Temperaturkontrolle wird ausdrücklich ausgewiesen.

• Die Arbeit in Cell Metabolism von 2015 ist die grundlegende Entdeckungs- und Stoffwechselhomöostase-Studie. Spätere Arbeiten behandeln Bewegung und altersabhängige Funktion, Plasmametabolomik, Stress- und Alterungsmechanismen, CK2-Bindung und diabetische Herzmodelle, überwiegend präklinisch. NCT07505745 ist ein offizieller rekrutierender Phase 2a-Registereintrag ohne veröffentlichte Ergebnisse und kein Wirksamkeitsnachweis. Die Mitteilung von CohBar betrifft CB4211, ein eigenständiges von MOTS-c abgeleitetes Analogon, und ist ausschließlich vom Unternehmen berichtete frühe Evidenz. Für den Anti-Doping-Status ist die aktuelle offizielle WADA-Liste maßgeblich.

1. 01

   The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance

   Cell Metabolism · 2015

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2. 02

   MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis

   Nature Communications · 2021

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3. 03

   The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity

   Physiological Reports · 2019

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4. 04

   Mitochondria-derived peptide MOTS-c: effects and mechanisms related to stress, metabolism and aging

   Journal of Translational Medicine · 2023

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5. 05

   MOTS-c modulates skeletal muscle function by directly binding and activating CK2

   iScience · 2024

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6. 06

   Mitochondria-derived peptide MOTS-c restores mitochondrial respiration in type 2 diabetic heart

   Frontiers in Physiology · 2025

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7. 07

   MOTS-c for Improving Insulin Sensitivity in Adults With Prediabetes and Overweight/Obesity (MOTS-MET)

   ClinicalTrials.gov · 2026

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8. 08

   CohBar Announces Positive Topline Results from the Phase 1a/1b Study of CB4211 Under Development for NASH and Obesity

   GlobeNewswire (CohBar, Inc. investor/media release) · 2021

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