Vesugen

• Contextes de recherche publiés, et non bénéfices revendiqués pour ce matériel RUO : KED a été étudié dans des modèles de vieillissement des cellules vasculaires, de marqueurs endothéliaux et d'athérosclérose ; des études du même réseau rapportent des variations de Ki-67, p53, E-selectin, endothelin-1, expression des connexines et SIRT1 dans des conditions propres aux modèles ; le rapport vasculaire portant sur 41 participants et le petit rapport sur la polymorbidité sont non contrôlés et ne peuvent établir l'efficacité ; les résultats exploratoires de neuroplasticité proviennent de modèles cellulaires et murins, et la publication 5xFAD a fait l'objet d'une correction formelle
• Les données fiables examinées ici ne soutiennent pas l'existence établie chez l'humain d'un bénéfice anti-âge, neuroprotecteur, de récupération physique ou cardiovasculaire.

CAS

204271-66-9

Formule

C₁₅H₂₆N₄O₈

Masse moléculaire

390.39 Da

Aspect

Poudre lyophilisée blanche à blanc cassé

Pureté

≥ 99.0% · valeur cible ; vérifier le COA du lot

Stockage

Suivre le COA du lot libéré et les instructions du fournisseur. Sauf indication contraire dans la documentation du lot, conserver le KED lyophilisé scellé, au sec, à l'abri de la lumière et à -20°C ou moins. Le laboratoire destinataire doit valider le solvant, la concentration, la compatibilité du contenant et la durée de conservation de la solution, et réduire les cycles répétés de congélation-décongélation. Aucune durée universelle de 7-10 jours pour la solution ni période de recontrôle de 24 mois n'a été vérifiée pour chaque lot.

Minimum de commande

Sur demande

Délai

14–21 jours

Vesugen est un nom commercial associé au tripeptide linéaire Lys-Glu-Asp (KED). PubChem CID 87571363 identifie l'acide lysyl-glutamyl-aspartique, de formule C₁₅H₂₆N₄O₈ et de masse moléculaire 390.39 Da. Les travaux publiés couvrent les cultures cellulaires, les cultures organotypiques et les modèles de rongeurs, ainsi que deux petits rapports humains non contrôlés ; ils sont fortement concentrés dans le réseau de recherche de Khavinson et ne constituent pas une base thérapeutique reproduite de façon indépendante. PMID 25051774 décrit une étude avant-après chez 41 participants sans plan randomisé ni contrôle placebo rapporté. PMID 26390612 annonce 32 participants, alors que les effectifs par sexe —18 hommes et 12 femmes— totalisent 30 ; cette divergence de la source reste irrésolue. L'article de 2021 sur des souris 5xFAD (PMID 34071923) a fait l'objet en 2025 d'une correction pour duplication d'images dans les Figures 5 et 8 (PMID 39861198). La correction indique que les conclusions n'ont pas changé, mais elle doit accompagner toute citation de l'article original. Ce produit en vrac est un matériel de recherche analytique et expérimentale, non un médicament enregistré ni un complément alimentaire fini.

• Les contextes de recherche comprennent le développement de méthodes d'identité et d'impuretés ; les modèles de prolifération et de sénescence des cellules endothéliales vasculaires ; les systèmes d'essai de l'endothelin-1, des connexines, de SIRT1, d'E-selectin, de Ki-67 et de p53 ; les modèles organotypiques et de neuroplasticité chez le rongeur ; ainsi que l'évaluation critique ou la reproduction des petits rapports observationnels humains
• Ces contextes n'établissent ni indication clinique, ni voie recommandée, ni usage thérapeutique.

Aucun récepteur validé ni mécanisme humain n'a été établi pour KED. Des études du réseau Khavinson rapportent des changements propres aux modèles dans des marqueurs de prolifération, de sénescence et vasculaires ; certains articles utilisent l'arrimage informatique peptide-DNA pour proposer une régulation au niveau des promoteurs. Il s'agit d'hypothèses issues de systèmes in vitro, in silico, organotypiques ou animaux, et non de preuves structurelles directes de liaison à une cible ni d'une voie causale démontrée chez l'humain. Le résumé PubMed de l'étude 5xFAD de 2021 attribue les correspondances spécifiques de séquences promotrices à EDR, et non à KED ; l'affirmation antérieure selon laquelle KED se liait de façon démontrée aux promoteurs de CASP3, MAPT ou PSEN1 a donc été retirée. Aucune étude pharmacocinétique humaine n'a été identifiée.

• Ce peptide en vrac est réservé à la recherche, n'est pas stérile et n'est pas qualifié pour une administration humaine ou vétérinaire
• Aucun programme formel de sécurité de Phase I n'a été identifié
• Les deux petits rapports humains sont non contrôlés et ne comportent pas le recueil prospectif des événements indésirables nécessaire pour établir la sécurité ; le second présente aussi une divergence irrésolue du nombre de participants et décrit une activité pro-oxydante ainsi qu'une réduction des cellules hématopoïétiques CD34+ parallèlement à ses affirmations favorables
• La grossesse, l'allaitement, l'usage pédiatrique, l'insuffisance d'organe, les contre-indications et les interactions médicamenteuses n'ont pas été suffisamment étudiés
• L'article murin de 2021 doit être cité avec sa correction de 2025
• Les laboratoires doivent suivre la SDS, utiliser un PPE adapté, réaliser une évaluation documentée des risques et obtenir les autorisations institutionnelles requises pour le modèle prévu.

Interactions rapportées dans la littérature

• Aucune donnée clinique faisant autorité sur les interactions ni aucun schéma d'association validé n'ont été identifiés
• Les affirmations selon lesquelles KED serait synergique ou compatible avec Epitalon, Pinealon, Cartalax, Cardiogen ou d'autres peptides sont des hypothèses de fournisseurs ou de communautés, et non des recommandations établies de sécurité ou d'efficacité
• Dans les systèmes expérimentaux, les traitements qui modifient la signalisation endothéliale, la prolifération, le stress oxydant, l'expression génique ou les résultats d'essai peuvent brouiller l'interprétation et doivent, le cas échéant, être prédéfinis comme contrôles
• Ce catalogue ne fournit aucun conseil sur la gestion des médicaments ou les associations.

Vesugen10 mg · WHJLP-VES10-260429-E

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Les rapports de laboratoires tiers ne sont pas publiés systématiquement. Si une vérification indépendante est nécessaire, nous pouvons convenir avant l'essai du laboratoire, de la méthode, des critères d'acceptation et de la solution applicable. Si la spécification convenue n'est pas respectée, une résolution appropriée — y compris un remboursement lorsque cela s'applique — peut être discutée selon les conditions convenues. Sauf accord écrit contraire, le coût de cet essai facultatif est à la charge de l’acheteur.

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• Utiliser, en plus de la masse intacte et de la HPLC, une méthode d'identité orthogonale telle que la confirmation de séquence par LC-MS/MS
• Pour la recherche cellulaire ou animale, définir dans le protocole du laboratoire destinataire les critères d'acceptation des endotoxines et de la charge microbienne
• La pureté de surface HPLC seule n'établit ni la teneur en peptide, ni l'identité de séquence, ni la stérilité, ni le grade clinique, ni l'équivalence avec un produit commercialisé
• L'apparence et la limpidité de la solution sont des observations complémentaires, et non des substituts aux essais analytiques de libération.

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• 1) PubChem CID 87571363, acide lysyl-glutamyl-aspartique : C₁₅H₂₆N₄O₈, 390.39 Da et structure IUPAC enregistrée ;
• 2) Khavinson V, et al. Effets neuroprotecteurs de tripeptides régulateurs épigénétiques dans un modèle murin de maladie d'Alzheimer. Pharmaceuticals. 2021;14:515. PMID 34071923; PMCID PMC8227791; doi:10.3390/ph14060515 ;
• 3) Khavinson V, et al. Correction de l'article de 2021 sur le modèle 5xFAD. Pharmaceuticals. 2025;18:111. PMID 39861198; PMCID PMC11769113; doi:10.3390/ph18010111 ;
• 4) Khavinson VKh, et al. Aspects épigénétiques de la régulation peptidergique de la prolifération des cellules endothéliales vasculaires au cours du vieillissement. Adv Gerontol. 2014. PMID 25051766 ;
• 5) Kozlov KL, et al. Aspects moléculaires de l'activité vasoprotectrice du peptide KED au cours de l'athérosclérose et de la resténose. Adv Gerontol. 2016. PMID 28539025 ;
• 6) Khavinson VKh, et al. Aspects moléculaires des effets antiathéroscléreux de peptides courts. Bull Exp Biol Med. 2014. PMID 25408528; doi:10.1007/s10517-014-2713-8 ;
• 7) Étude de biorégulateurs peptidiques dans l'insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs et la dysfonction érectile vasculogène. Adv Gerontol. 2014. PMID 25051774 ;
• 8) Meshchaninov VN, et al. Peptides synthétiques dans la polymorbidité chronique et le syndrome cérébral organique. Adv Gerontol. 2015. PMID 26390612.

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