ACTH (1-39)

• Forschungsanwendungen umfassen die Biologie der HPA-Achse, MC2R-Pharmakologie, adrenale Steroidogenese, Struktur-Aktivitäts-Untersuchungen am Rezeptor sowie den Vergleich von ACTH voller Länge mit definierten Fragmenten oder formulierungsspezifischen Corticotropin-Produkten
• Veröffentlichte Zellassays berichten über eine hochpotente MC2R-Agonistenwirkung in geeigneten MRAP-exprimierenden Systemen; assayspezifische Potenzwerte sind jedoch keine Freigabeangabe und belegen nicht die Aktivität einer ungeprüften Charge.

CAS

12279-41-3

Summenformel

C₂₀₇H₃₀₈N₅₆O₅₈S

Molekulargewicht

4541 Da

Aussehen

Chargenspezifischer lyophilisierter Feststoff; Farbe, Zustand des Lyophilisatkuchens und physikalische Form anhand des COA der freigegebenen Charge bestätigen

Reinheit

Lot-specific released result; request peptide mapping, intact mass, stability-indicating purity and quantitative content · Zielwert; Chargen-COA prüfen

Lagerung

Das COA der freigegebenen Charge, das SDS und die formulierungsspezifische Stabilitätserklärung beachten. Erforderliche Temperatur, Lichtschutz, Versandbereich und eine etwaige Haltedauer nach Rekonstitution hängen von Speziessequenz, Salz oder Gegenion, Puffer, Hilfsstoffen, Behältnis und Konzentration ab. Lagerungsvorgaben für Acthar Gel, Tetracosactid oder Produkte anderer Anbieter dürfen nicht übertragen werden. Da Oxidation, Desamidierung, Verkürzung und Aggregation relevante Risiken sind, muss jede festgelegte Haltbarkeits- oder Verwendungsdauer durch stabilitätsanzeigende Daten für die gelieferte Form belegt sein.

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ACTH(1-39), auch Corticotropin genannt, ist das vollständige endogene Peptidhormon aus 39 Aminosäuren, das im Hypophysenvorderlappen durch Spaltung von Proopiomelanocortin (POMC) entsteht. Es ist der zentrale Effektor der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) und bindet an den Melanocortin-Rezeptor 2 (MC2-R), wodurch es die Synthese und Sekretion von Glukokortikoiden wie Cortisol in der Nebennierenrinde stimuliert. Kommerzielle Produkte enthalten Sequenzvarianten vom Menschen, Schwein oder von Ratte/Maus, die sich vor allem im C-terminalen Bereich (etwa an den Resten 26 und 31-33) sowie an einzelnen Resten nahe dem N-Terminus unterscheiden. Zur Bestimmung der Speziesherkunft sollten Käufer daher die konkrete CAS-Nummer und Sequenz des Anbieters heranziehen und nicht lediglich die generische Bezeichnung „ACTH(1-39)/Corticotropin“. Dieses Produkt ist ein Referenzpeptid in Forschungsqualität (RUO) zur Untersuchung der HPA-Achsenfunktion, Stressphysiologie, Melanocortin-Rezeptor-Pharmakologie und Nebennierenrindenbiologie.

• Laborforschungsthemen umfassen die Physiologie der HPA-Achse und Stresssignalwege, MC2R/MRAP-Pharmakologie, adrenale Steroidogenese, Peptidabbau und Vergleiche von Sequenzvarianten
• Humandiagnostische Tests und verschreibungspflichtige Anwendungen von Cosyntropin oder Depot-Corticotropin liegen außerhalb des vorgesehenen Zwecks dieses RUO-Materials und dürfen nicht als Produktaussagen verwendet werden.

ACTH(1-39) bindet an den Melanocortin-Rezeptor Typ 2 (MC2-R) auf der Oberfläche von Nebennierenrindenzellen. MC2-R ist ein Gs-gekoppelter Rezeptor, der für den korrekten Transport zur Zellmembran die Koexpression des akzessorischen Proteins MRAP benötigt. Die Rezeptoraktivierung löst den Adenylatcyclase(AC)-cAMP-PKA-Signalweg aus. Dadurch werden die hormonsensitive Lipase (HSL) und das steroidogene akute regulatorische Protein (StAR) phosphoryliert und aktiviert, was die Freisetzung von Cholesterin aus Lipidtröpfchen und seinen Transport zur inneren Mitochondrienmembran fördert. Dort wandelt CYP11A1 (Cholesterin-Seitenkettenspaltungsenzym und geschwindigkeitsbestimmender Schritt der Steroidogenese) Cholesterin in Pregnenolon um, das anschließend zu Cortisol/Corticosteron und weiteren Glukokortikoiden sowie zu bestimmten Mineralokortikoiden und Androgenvorstufen verarbeitet wird. PKA phosphoryliert außerdem nachgeschaltete nukleäre Transkriptionsfaktoren, die die Transkription steroidogenesebezogener Gene regulieren. Physiologisch wird die ACTH-Sekretion durch hypothalamisches CRH angeregt und durch die negative Cortisol-Rückkopplung gehemmt, wodurch ein zirkadianes Sekretionsmuster entsteht.

• Nur für die Laborforschung (RUO); nicht zur Anwendung, Diagnose oder Behandlung beim Menschen
• Nicht gleichwertig mit einem zugelassenen Corticotropin- oder Tetracosactid-Arzneimittel
• Das lyophilisierte Material im Rahmen einer institutionell genehmigten chemischen und biologischen Risikobewertung unter Verwendung des Chargen-SDS und geeigneter Schutzmaßnahmen gegen Staub und unbeabsichtigten Kontakt handhaben
• Tierarbeiten erfordern eine protokollspezifische Ethikgenehmigung und tierärztliche Aufsicht; dieser Katalog enthält kein Verabreichungsprotokoll.

In der Literatur beschriebene Wechselwirkungen

• Experimentelle Designs können ACTH(1-39) mit CRH, Glukokortikoid-Rückkopplungsbedingungen, Rezeptorantagonisten oder definierten ACTH-Fragmenten vergleichen
• Dies sind Literaturbeispiele für das Assaydesign, keine Angaben zu Wechselwirkungen beim Menschen oder Kombinationsempfehlungen
• Die Kompatibilität muss im tatsächlich verwendeten Puffer, bei der tatsächlichen Konzentration, im Behältnis und mit der analytischen Methode nachgewiesen werden.

ACTH (1-39)5 mg · WHJLP-ACTH5-260612-B

Repräsentative Nachweise, regelmäßig aktualisiert

Die veröffentlichten COAs zeigen repräsentative Produktionschargen und entsprechen möglicherweise nicht der neuesten verfügbaren Charge. Für ein aktuelles Angebot oder eine Lieferung kann unser Vertrieb die zutreffende Charge bestätigen und das zugehörige COA bereitstellen.

Unabhängige Prüfung auf Anfrage

Berichte Dritter werden nicht routinemäßig veröffentlicht. Wenn eine unabhängige Verifizierung erforderlich ist, können Labor, Methode, Akzeptanzkriterien und Vorgehen vor der Prüfung vereinbart werden. Wird die vereinbarte Spezifikation nicht erfüllt, kann gemäß den vereinbarten Bedingungen eine angemessene Lösung — gegebenenfalls einschließlich einer Rückerstattung — besprochen werden. Sofern nicht schriftlich anders vereinbart, trägt der Käufer die Kosten dieser optionalen Prüfung.

Unterstützung bei der COA-Prüfung

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• Die genaue Spezies und 39-Reste-Sequenz, den terminalen Zustand, das Salz oder Gegenion und die Formulierung qualifizieren
• Das Chargendossier sollte eine rückverfolgbare Chargenidentität, theoretische und gemessene intakte Masse, Peptid-Mapping oder andere sequenzbestätigende Nachweise, stabilitätsanzeigende chromatographische Reinheit und Verunreinigungsprofil, quantitativen Peptidgehalt oder Assay, Wasser- und Gegenionendaten sowie relevante Rückstände enthalten
• Wenn die Funktion relevant ist, einen qualifizierten MC2R/MRAP-Aktivitätsassay und ein Akzeptanzkriterium vereinbaren
• Erscheinungsbild oder HPLC-Flächenprozent allein können Sequenzidentität, Peptidgehalt, Potenz oder Stabilität nicht belegen.

Das COA der freigegebenen Charge, das SDS und die formulierungsspezifische Stabilitätserklärung beachten. Erforderliche Temperatur, Lichtschutz, Versandbereich und eine etwaige Haltedauer nach Rekonstitution hängen von Speziessequenz, Salz oder Gegenion, Puffer, Hilfsstoffen, Behältnis und Konzentration ab. Lagerungsvorgaben für Acthar Gel, Tetracosactid oder Produkte anderer Anbieter dürfen nicht übertragen werden. Da Oxidation, Desamidierung, Verkürzung und Aggregation relevante Risiken sind, muss jede festgelegte Haltbarkeits- oder Verwendungsdauer durch stabilitätsanzeigende Daten für die gelieferte Form belegt sein.

Nennen Sie Zielort, Jahreszeit, zulässige Transportbelastung und ob Ihr Protokoll Isolierung oder Kühlkette verlangt. Zusätzliche Temperaturkontrolle wird ausdrücklich ausgewiesen.

• 1) NIH PubChem CID 90488848 führt den menschlichen ACTH(1-39)-Datensatz, die Formel C₂₀₇H₃₀₈N₅₆O₅₈S, ein Molekulargewicht von ungefähr 4541 Da und die hinterlegte CAS 12279-41-3. Der generische Corticotropin-Datensatz CID 16132265 ist ein zusammengeführter Eintrag mit mehreren CAS-Nummern und artübergreifenden Synonymen und reicht daher für eine Bestellung nicht aus.
• 2) UniProt P01189, P01192, P01193 und P01194 stellen die primären POMC-Sequenzen von Mensch, Schwein, Maus und Ratte bereit, aus denen die unterschiedlichen ACTH-Segmente mit 39 Resten definiert werden.
• 3) Die FDA-Feststellung von 2017 im Federal Register zu ACTHAR GEL SYNTHETIC besagt, dass historisches Seractidacetat nicht sequenzidentisch mit menschlichem Corticotropin ist und sich an vier Positionen unterscheidet. Dies steht im Konflikt mit der hinterlegten Verwendung von „Seractide“ unter PubChem CID 90488848; der Name wird daher als mehrdeutig behandelt.
• 4) PMC9290342 berichtet formulierungsspezifische terminale Halbwertszeiten für Depot-Corticotropin-Injektion und ein ACTH(1-24)-Depot; dies sind keine Werte für freies menschliches ACTH(1-39).
• 5) PMID 11701735 berichtet eine mediane Plasmahalbwertszeit des endogenen ACTH von 22 Minuten.
• 6) Die aktuelle DailyMed-Kennzeichnung von Acthar Gel, set ID 7b48ddec-e815-45f4-9ca0-5c0daaf56f30, nennt für intravenös verabreichtes ACTH eine Plasmahalbwertszeit von ungefähr 15 Minuten und weist darauf hin, dass die Pharmakokinetik von Acthar Gel nicht ausreichend charakterisiert ist.
• 7) Die Literatur zu MC2R-Funktionsassays liefert assayspezifischen Potenzkontext, jedoch kein Freigabeergebnis für diese Charge.
• 8) Technische Lieferantenunterlagen wurden nur als sekundäre Katalogabgleiche verwendet; Peptidleitfäden für Verbraucher wurden ausgeschlossen.

1. 01

   From Bioinactive ACTH to ACTH Antagonist: The Clinical Perspective

   Frontiers in Endocrinology · 2017

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2. 02

   Molecular identification of melanocortin-2 receptor responsible for ligand binding and signaling

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3. 03

   ACTH Treatment for Management of Nephrotic Syndrome: A Systematic Review and Reappraisal

   International Journal of Nephrology · 2020

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4. 04

   A pilot study to determine the dose and effectiveness of adrenocorticotrophic hormone (H.P. Acthar Gel) in nephrotic syndrome due to idiopathic membranous nephropathy

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5. 05

   A Systematic Literature Review and Indirect Treatment Comparison of Efficacy of Repository Corticotropin Injection versus Synthetic Adrenocorticotropic Hormone for Infantile Spasms

   Journal of Health Economics and Outcomes Research · 2021

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6. 06

   A prospective observational registry of repository corticotropin injection (Acthar Gel) for the treatment of multiple sclerosis relapse

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   Acthar Gel Treatment for Patients with Autoimmune and Inflammatory Diseases: An Historical Perspective and Characterization of Clinical Evidence

   Clinical Drug Investigation · 2023

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8. 08

   A Narrative Review of the Immunomodulatory Effects of Acthar Gel Beyond Its Steroidogenic Properties

   Advances in Therapy · 2025

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