Liraglutide

• Främjar glukosberoende insulinsekretion, hämmar glukagonsekretion, fördröjer magsäckstömning och minskar aptit och energiintag via hypotalamiska GLP-1-receptorsignalvägar, vilket ger glukossänkande och viktreducerande effekter i både forskningsmodeller och kliniska prövningar
• Den kardiovaskulära utfallsprövningen LEADER (NEJM 2016, PMID 27295427; 9,340 patienter med T2DM och hög kardiovaskulär risk, medianuppföljning 3.8 år) visade att det primära sammansatta effektmåttet (kardiovaskulär död, icke-dödlig MI, icke-dödlig stroke) inträffade hos 13.0% i liraglutidegruppen jämfört med 14.9% i placebogruppen (riskkvot 0.87, 95% CI 0.78-0.97), tillsammans med minskad risk för död oavsett orsak
• Liraglutide har även studerats för mekanismer relaterade till leversteatos och inflammation vid NAFLD/NASH – LEAN-prövningen (en multicenter, dubbelblind, placebokontrollerad randomiserad fas II-prövning på människa, inte enbart djurmodeller eller metaanalyser) fann att NASH efter 48 veckors behandling hade gått i regress utan försämrad fibros hos 39% av patienterna jämfört med 9% med placebo
• Detta är inte en FDA-godkänd indikation och är fortfarande ett framväxande forskningsområde.

CAS

204656-20-2

Formel

C₁₇₂H₂₆₅N₄₃O₅₁

Molekylvikt

3751.2 Da

Utseende

Vitt frystorkat pulver

Renhet

≥ 99.0% · mål, verifiera batch-COA

Förvaring

Följ den frisläppta lotens etikett, COA och stabilitetsdata för den levererade bulkformen. Instruktionerna om 2–8°C före öppnande och under användning i FDA-märkningarna gäller specificerade färdiga injektionspennor och fastställer inte förvaring, rekonstituering eller stabilitet efter öppnande för en frystorkad forskningslot.

MOQ

På förfrågan

Ledtid

10–18 dagar

Liraglutide är en långverkande agonist för receptorn för human glukagonlik peptid-1 (GLP-1) och har cirka 97% sekvenshomologi på aminosyranivå med nativt humant GLP-1(7-37). Den framställs genom att en C16-palmitinsyra- eller palmitoylfettsyrasidokedja kopplas till lysinresten i position 26 via en gamma-glutaminsyraspacer, kombinerat med en Lys34-till-Arg-substitution (vilket säkerställer att acyleringen sker selektivt i position 26 utan att väsentligt påverka bindningen till GLP-1-receptorn). Vid farmaceutiska koncentrationer självassocierar den resulterande molekylen till en micellliknande heptamerstruktur, vilket tillsammans med andra strukturella effekter avsevärt förlänger dess halveringstid i plasma och möjliggör dosering en gång dagligen. Som aktiv substans i två godkända produkter (Victoza för typ 2-diabetes och Saxenda för vikthantering) är liraglutide en allmänt använd verktygssubstans för studier av reglering av insulinsekretion, aptit-/energihomeostas och metabola signalvägar, och den utgjorde den strukturella utgångspunkten för senare GLP-1-analoger såsom semaglutide.

• Lämpliga forskningssammanhang omfattar GLP-1-receptorfarmakologi, glukosberoende signalering, självassociation av acylerade peptider, albuminbindning, proteolytisk stabilitet, jämförande analysmetoder och kvalificering av referensstandarder
• Godkända kliniska indikationer tillhör namngivna färdiga läkemedel och godkänner inte användning av detta RUO-material.

Som GLP-1-receptoragonist binder liraglutide GLP-1-receptorer på pankreas betaceller och aktiverar signalvägen cAMP/PKA för att förstärka insulinsekretionen på ett glukosberoende sätt samtidigt som glukagonfrisättningen från alfaceller hämmas. Den verkar även på GLP-1-receptorer i centrala nervsystemet (bland annat i hypotalamus nucleus arcuatus) för att reglera mättnad och aptit. Dess förlängda halveringstid i plasma på cirka 13 timmar (jämfört med ungefär 1.5–2 minuter för nativt GLP-1) beror på tre kombinerade mekanismer: (1) vid farmaceutiska koncentrationer självassociation till en heptamerstruktur som bromsar absorptionen från det subkutana injektionsstället; (2) C16-fettsyraacyleringen, som ger högaffinitetsbindning (~99%) reversibelt till plasmaalbumin och därmed skapar en depå med långsam frisättning och fördröjer njurclearance; samt (3) att samma modifiering steriskt skyddar de specifika klyvningsställen som känns igen av DPP-4 och neutralt endopeptidas (NEP), vilket ökar resistensen mot proteolytisk nedbrytning.

• Inte för administrering till människa eller djur
• FDA-märkningarna för godkända färdiga liraglutideläkemedel innehåller kontraindikationer, varningar i svart ruta och andra varningar, biverkningar och beredningsspecifika instruktioner; dessa märkningar fastställer inte säkerhet eller lämplighet för RUO-bulkmaterial
• Laboratoriekvalificering bör behandla identitet och saltform, haltbestämning, relaterade peptider, vatten, restlösningsmedel, motjoner, aggregering, partiklar, endotoxin när relevant och lotspecifik stabilitet.

Interaktioner som rapporteras i litteraturen

• Ingen vägledning om kombinationer för människa är tillämplig
• Laboratoriestudier av kombinationer kräver definierade receptorsystem, autentiserade jämförelsematerial, exponeringskontroller och komponentupplöst analys; kliniska uppgifter om läkemedelsinteraktioner måste förbli knutna till den godkända märkning och population som de kommer från.

Liraglutide10 mg · WHJLP-LIRA10-260522-D

Liraglutide5 mg · WHJLP-LIRA5-260521-C

Liraglutide30 mg · WHJLP-LIRA30-260518-C

Representativa poster som uppdateras regelbundet

Publicerade COA:er visar representativa fabriksbatcher och är inte alltid de senast tillgängliga. För en aktuell offert eller leverans kan vårt säljteam bekräfta tillämpligt lot och tillhandahålla dess COA.

Oberoende testning ordnas på begäran

Tredjepartsrapporter publiceras inte rutinmässigt. Om oberoende verifiering krävs kan vi avtala om laboratorium, metod, acceptanskriterier och åtgärd före testningen. Om den avtalade specifikationen inte uppfylls kan en lämplig lösning, inklusive återbetalning där det är tillämpligt, diskuteras enligt de avtalade villkoren.

Hjälp med att granska din COA

Behöver du hjälp med att läsa en fabriks-COA eller tredjepartsrapport? Vårt säljteam kan förtydliga testpunkter, specifikationer och hur resultaten förhåller sig till det lot som diskuteras.

Begär det aktuella underlaget, inte ett generiskt certifikat

• Kräv bekräftelse av sekvens och modifiering, identitet som fri bas eller acetat, intakt massa och peptidkartläggning när relevant, kromatografisk renhet, kvantitativt peptidinnehåll på angiven grund, relaterade peptider, vatten, motjoner, restlösningsmedel, aggregering eller partiklar när relevant, behållarintegritet och lotspecifik stabilitet
• Härled inte slutproduktens sterilitet, koncentration, hjälpämnen eller användningsperiod från namnet på den aktiva substansen.

Följ den frisläppta lotens etikett, COA och stabilitetsdata för den levererade bulkformen. Instruktionerna om 2–8°C före öppnande och under användning i FDA-märkningarna gäller specificerade färdiga injektionspennor och fastställer inte förvaring, rekonstituering eller stabilitet efter öppnande för en frystorkad forskningslot.

Ange destination, årstid, acceptabel exponering under transport och om protokollet kräver isolerad transport eller kylkedja. Tilläggskostnaden för temperaturkontroll anges uttryckligen i offerten.

• FDA:s förskrivningsinformation för Victoza (accessdata.fda.gov/DailyMed, senast uppdaterad 2025), som beskriver farmakokinetik (cirka 13 timmars halveringstid, skenbar clearance 1.2 L/h) och varningen i svart ruta för C-cellstumör i sköldkörteln; Marso SP et al., ”Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes,” N Engl J Med 2016;375:311-322 (LEADER-prövningen, PMID 27295427), som visar minskad kardiovaskulär död och risk för det sammansatta MACE-effektmåttet (HR 0.87, 95% CI 0.78-0.97); Armstrong MJ, Gaunt P, Aithal GP, et al., ”Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2 study,” Lancet 2016;387(10019):679-690 (LEAN-prövningen), som visar NASH-regress hos 39% av patienterna efter 48 veckor jämfört med 9% med placebo; Knudsen LB & Lau J, ”The Discovery and Development of Liraglutide and Semaglutide,” Front Endocrinol 2019;10:155/PMC6474072, som ger en systematisk redogörelse för de strukturella modifieringarna (C16-palmitoylering, Lys34Arg-substitution, gamma-glutaminsyraspacer, bildning av självassocierande heptamer) och verkningsmekanismen; PubChem CID 16134956 (molekylformel C₁₇₂H₂₆₅N₄₃O₅₁, MW 3751.2 Da) och DrugBank DB06655 som bekräftar identitetsdata för fri bas; korsverifiering av molekylvikt och CAS-nummer för saltformen via Cayman Chemicals produkt-/SDS-sida för acetat (CAS 1997361-86-0, FW 3811.3), Santa Cruz Biotechnology, ChemicalBook, AChemBlock och MedChemExpress tekniska sidor

1. 01

   Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes

   New England Journal of Medicine · 2016

   Öppna källa
2. 02

   A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management

   New England Journal of Medicine · 2015

   Öppna källa
3. 03

   Liraglutide once a day versus exenatide twice a day for type 2 diabetes: a 26-week randomised, parallel-group, multinational, open-label trial (LEAD-6)

   The Lancet · 2009

   Öppna källa
4. 04

   The Discovery and Development of Liraglutide and Semaglutide

   Frontiers in Endocrinology · 2019

   Öppna källa
5. 05

   Effects of liraglutide (NN2211), a long-acting GLP-1 analogue, on glycaemic control and bodyweight in subjects with Type 2 diabetes

   Diabetic Medicine · 2005

   Öppna källa
6. 06

   A Systematic Review and Meta-Analysis of Efficacy and Safety of Liraglutide in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus

   Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity · 2026

   Öppna källa
7. 07

   The efficacy and safety of liraglutide in the obese, non-diabetic individuals: a systematic review and meta-analysis

   African Health Sciences · 2019

   Öppna källa
8. 08

   VICTOZA (liraglutide) injection, for subcutaneous use — Highlights of Prescribing Information

   U.S. Food and Drug Administration (accessdata.fda.gov) · 2025

   Öppna källa